Sustancias tóxicas (Parte 2)
En la segunda parte de este artículo nos centraremos más en aquellas sustancias tóxicas en los alimentos, que pueden presentar un grave riesgo para la salud de la persona que los consume.
Sustancias tóxicas (Parte 2): Intoxicación escombroide.
La mayoría de los casos de intoxicación por pescado se han atribuido a la descomposición del mismo durante el mal almacenado. Debido al consumo muy extendido de especies de escombroide (Atún, bonito, caballa) la intoxicación por pescado se ha asociado a esta especie por eso se la denomina intoxicación escombroide.
Sin embargo, muchas de las especies que no son escómbridas han estado implicadas en brotes de esta intoxicación, tal como sardinas, anchoas y arenques. Todas ellas especies de pescado azul.
Los síntomas de la intoxicación escombroide pueden aparecer desde los 5 minutos a 1 o 2 horas después de la ingestión del pescado contaminado y se desarrolla durante 16 horas. Generalmente no deja secuelas y los casos fatales son raros.
El tracto gastrointestinal se ve afectado en la mayoría de los casos, pero no en todos; hay dolor cólico, náuseas, vómitos y diarrea. Estos síntomas se acompañan frecuentemente de otros neurológicos y cutáneos, como dolor de cabeza, escalofríos, enrojecimiento y urticaria.
Los síntomas coinciden con los de las reacciones alérgicas, producidas por la histamina. Por lo tanto, la intoxicación escombroide ha sido atribuida a la histamina producida por la descarboxilación bacteriana del aminoácido histidina.
No obstante, la histamina pura es relativamente poco tóxica en la especie humana por vía oral, por lo que se cree que otras sustancias del pescado, como putrescina y cadaverina, desencadenan la toxicidad de la histamina.
La histamina ingerida se detoxifica en el tracto intestinal por al menos 2 enzimas la diamina oxidasa (DAO) y la histamina N-metil transferasa (HMT). Este mecanismo de protección puede inhibirse si la ingestión de histamina y/u otras aminas biógenas es muy alta, o si las enzimas son bloqueadas por otros compuestos.
Entre los posibles potenciadores de la toxicidad están otras aminas biogénicas como putrescina, cadaverina, anserina, espermina, espermidina y otras.
Al estar presente no sólo la histamina, sino las otras aminas biógenas, estas compiten con la histamina por unirse a la mucosa y degradarse por acción de las enzimas, lo cual se traduce en una menor degradación de la histamina, facilitando su paso hacia el torrente sanguíneo, y por tanto su efecto tóxico.
Todas estas sustancias están simultáneamente presentes en los alimentos junto con la histamina, por lo que, si se ingiere pescado con histamina, también se ingieren las aminas que favorecerán el efecto tóxico de la histamina.
Ciertos medicamentos que pueden estar ingiriendo las personas, [como los inhibidores de la monoamino-oxidasa (fármacos IMAO), o los que disminuyen los niveles de la histamina N-metil transferasa (HTM)], contribuirían a que la histamina ejerza su acción y sea mayor la posibilidad de desarrollarse la enfermedad.
La histamina como otras aminas biogénicas es indicador de la calidad del pescado. La acción proteolítica causa la degradación de la proteína de pescado a aminoácidos y bajo la acción de descarboxilación bacteriana se forman compuestos aminos no volátiles como histamina, putrescina, cadaverina, etc.
Hay formación de la presencia de histamina aún a temperaturas moderadas entre 4 °C y 10 °C. Sin embargo, su acción es más rápida es a temperaturas mayores a 21 °C.
Se ha observado también la aparición de histamina en filetes envasados al vacío y almacenados a temperaturas de refrigeración, así como en productos salados almacenados a 5 °C; el principal argumento para esta formación es que, una vez presente la enzima histidina descarboxilasa, ésta puede continuar la producción de histamina en el pescado aún, cuando la bacteria deje de ser activa (muerta o con metabolismo mínimo).
La enzima puede reactivarse muy rápidamente durante la descongelación. Tanto las enzimas como las bacterias pueden ser inactivadas por cocción; pero una vez producida la histamina en el pescado, el riesgo de que se provoque la enfermedad es muy alto, al ser ésta muy resistente al calor, y aunque el pescado se haya cocido, enlatado o sometido a otro tratamiento térmico antes de su consumo, la histamina no se destruye.
La histamina puede alcanzar concentraciones de hasta 5mg/g de pescado sin que aparezcan en éste olores anormales que obliguen a rechazarlo. Sin embargo, independiente de la apariencia general y el olor, es el sabor «picante» el que confirma la presencia de la toxina (histamina y/o otras aminas biogénicas)
La clave para prevenirla es:
- Evitar la formación de ésta en alimentos: mantener los pescados a temperaturas por debajo de 5 °C, tras su captura, previene la formación de histamina.
- Evitar el consumo de clases de pescado potencialmente peligrosas que no hayan sufrido los tratamientos adecuados.
- El control de formación de histamina en el queso (también en el queso se han dado casos de intoxicación por exceso de histamina) está ligado a la reducción del número de bacterias productoras de histamina en la leche cruda.
- Manipular de forma higiénica los alimentos, especialmente las conservas, si van a ser consumidas después de varias horas de mantener el producto fuera de su envase y a temperatura ambiente.
Sustancias tóxicas (Parte 2): Mareas Rojas
Las mareas rojas son fenómenos naturales que se producen cada año. Su grado de toxicidad depende de las substancias tóxicas del fitoplancton que las produce.
La mayoría de las mareas rojas no son tóxicas y no ofrecen peligro para la salud humana, pero otras sí. En el caso de la marea de 1998 en el Mediterráneo, se detectó una alta concentración de PSP generado por la Alexandrium catenella.
Una marea roja es un fenómeno natural de proliferación del fitoplancton causada por la acumulación en un área marina de un número suficiente de dinoflagelados (algas) que llegan a concentraciones de 1 millón de microorganismos/ml, a partir de una concentración de 20.000 microorganismos/ml, se hacen visibles, coloreando el agua y a veces resultan tóxicas para los organismos filtradores, para los peces, etc.
Hay unas 300 especies productoras de mareas rojas, de las cuales aproximadamente una cuarta parte son productoras de toxinas. Estas toxinas pueden afectar tanto a la flora como a la fauna marina, así como a los seres humanos.
Las mareas rojas se dan durante la primavera y el verano. Se ha comprobado que hay una relación directa entre una menor salinidad y un aumento de la temperatura del agua con la aparición de mareas rojas especialmente virulentas.
El proceso es el siguiente: cuando los vientos soplan y enfrían la capa superficial del mar, el agua del fondo emerge para reemplazar el agua superficial.
Esta agua emergente, además de ser rica en nutrientes, puede contener grandes cantidades de quistes de dinoflagelados que están en fase de latencia.
Cuando el agua se calienta y se vuelve más tranquila, los quistes germinan y comienzan a crecer y a dividirse. Los vientos y las corrientes marinas pueden contribuir a concentrarlos.
En poco tiempo el «bloom» (la floración) se vuelve tan densa que cambia el color del agua con el resultado de una marea que puede ser roja, verde, amarilla, etc. Según los pigmentos del fitoplancton en cuestión.
El impacto de los afloramientos de fitoplancton tóxico se pone particularmente en evidencia cuando afectan a los recursos marinos, como en el caso de la acuicultura.
Este tipo de fitoplancton produce toxinas, las cuales son acumuladas por los moluscos y, en determinados casos, por los peces. Normalmente, estos organismos no muestran ninguna anomalía, pero acumulan las toxinas en sus órganos.
Estas toxinas pueden ser transmitidas a los seres humanos a través del consumo del marisco contaminado. Desgraciadamente, la detección del marisco contaminado no es inmediata. Ni los pescadores, ni los consumidores pueden determinar directamente si estos productos son adecuados para el consumo.
Las características de las toxinas producidas por estos organismos normalmente no cambian con el cocinado y no modifican el gusto de los moluscos contaminados.
Hay diversas toxinas que pueden afectar a las personas que han consumido marisco contaminado. Entre ellas destacaremos el PSP.
El PSP (Paralytic Shellfish Poison//Intoxicación Paralítica por bivalbos) es una toxina de efectos neurológicos que pueden ser letales. No se conoce antídoto para la PSP.
La distribución mundial de PSP se ha incrementado notablemente en las últimas décadas. Cada año se documentan 200 casos de intoxicaciones por PSP con un 15% de mortalidad.
Cuando se desarrolla un «bloom» de fitoplancton, la acción inmediata y esencial consiste en la identificación precisa de las especies involucradas para realizar un primer análisis de los riesgos potenciales.
Hay que tener en cuenta que muchas especies fitoplanctónicas son difíciles de identificar y se requiere una preparación muy sólida en taxonomía. A veces se requiere microscopia electrónica para llegar a la identificación final.
Los moluscos son animales filtradores, lo que significa que bombean agua con fitoplancton que emplean como alimento. En el caso de ingerir células portadoras de PSP, como en el caso del Alexandrium, éstas se rompen y el material celular queda libre junto con la toxina en el sistema digestivo del animal. La toxina pasa después a las diferentes partes del molusco que se vuelve tóxico.
Recientemente se ha demostrado que la toxina PSP también puede estar asociada a los cangrejos y a las langostas. A pesar de todo, en el caso de los crustáceos, la toxina suele estar fuertemente asociada con las vísceras, esencialmente con el hematopáncreas.
Las mareas tienen una vida corta, duran entre 2-3 semanas y la mayoría de los moluscos degradan o excretan la toxina en 3 semanas después de haber cesado la ingestión de los microorganismos.
Por lo que los moluscos afectados sólo son tóxicos en ciertas ocasiones, sin embargo, en ciertas especies de almejas la toxina se distribuye por todo el organismo permaneciendo tóxica durante meses.
A medida que el Alexandrium desaparece de (agua, los moluscos y los crustáceos van perdiendo la toxina acumulada y eventualmente se vuelven seguros para comer. En cualquier caso, los pescadores y mariscadores deben confirmar esta seguridad con las autoridades sanitarias.
La toxina PSP, una vez aislada la toxina pura, a esta sustancia se la denominó saxitoxina, es de todas las toxinas de los moluscos, la que es conoce mejor, es generada por los dinoflagelados como el Alexandrium catenella.
Esta toxina bloquea el paso de sodio e inhibe la excitabilidad celular, produciendo según el grado de intoxicación los siguientes síntomas:
- En los casos moderados, los afectados tienen un cosquilleo y un adormecimiento de los labios, que se extiende hacia la cara y el cuello. También se produce dolor de cabeza, mareos, vómitos y diarreas.
- En los casos extremos, se produce parálisis muscular y dificultad respiratoria, con posibilidad de muerte por parálisis respiratoria entre las 2 y las 24 horas posteriores a la ingestión.
- Respecto al posible tratamiento de esta intoxicación, el paciente requerirá un lavado de estómago y puede necesitar también respiración asistida. Algunos síntomas neurológicos se pueden mantener hasta 2 semanas, pero normalmente no tienen efectos prolongados.
Como medidas de prevención, comentaremos las siguientes:
- Llevar a cabo un seguimiento de las especies de fitoplancton que hay en el agua en las zonas de marisqueo y de producción, juntamente con la realización de bioensayos y análisis químicos del propio marisco.
- Evitar comer marisco de áreas en que haya una marea roja.
- El cocinado y la eliminación de los fluidos del marisco disminuyen la cantidad de toxina que se ingiere.
- En situaciones de duda, no comer marisco.
OTROS ANIMALES MARINOS VENENOSOS: TETRODOTOXINA
Peces globo, peces sol, peces erizo contienen tetrodotoxina. Esta sustancia tóxica se encuentra esencialmente en los órganos reproductores del pez (ovarios y huevos, también en el hígado), en el resto del pez se encuentra en cantidades mucho menores. Prácticamente todos los casos de intoxicación se producen por ingestión de peces globo, en especial de la especie Fugu.
En la cocina japonesa es considerado una delicia, se dan unos 50 casos de intoxicación de este tipo en Japón cada año, muriendo del 50 al 60% de los intoxicados. Los aspectos «placenteros» de la ingestión de pez globo son: ligera insensibilidad de labios y lengua y una sensación de calor, claros signos de intoxicación ligera por tetrodotoxina.
Puesto que la cantidad de tetrodotoxina en músculo es pequeña (pudiendo dar los síntomas anteriormente descritos), la intoxicación se produce frecuentemente por contaminación de las partes comestibles del pescado con ovarios o hígado o a consecuencia de la ingestión directa de los órganos internos.
Sustancias tóxicas (Parte 2): Favismo.
El favismo, es un síndrome de anemia hemolítica aguda producida, en muchos casos, por el consumo de semillas de habas (Vicia Fava) crudas o cocidas. Generalmente se limita a las poblaciones de la ribera del Mediterráneo y de China.
La enfermedad es más frecuente en los hombres que en las mujeres, ya que el factor hereditario, que hace que sea más probable que se desarrolle este síndrome está ligado al cromosoma X, y es más grave en los lactantes y niños pequeños que en las personas adultas.
Mientras son raras las muertes por favismo entre los adultos, en lactantes y niños se han señalado algunos casos mortales. Los síntomas clínicos del favismo incluyen palidez, cansancio, respiración entrecortada, náuseas, dolores abdominales, fiebre y escalofríos. En los casos más graves hay fallo renal.
La aparición de los síntomas suele darse a las 24 horas siguientes de la ingestión de las legumbres y persiste hasta 2-3 días. La recuperación en la mayoría de los individuos es espontánea y brusca.
MECANISMO/TOXICIDAD:
Los glóbulos rojos carecen de núcleo y pierden sus mitocondrias al madurar, los eritrocitos maduros no poseen una maquinaria celular que les permita obtener energía, sintetizar proteínas y ácidos nucleicos como el resto de las células del organismo.
Es por eso que utilizan vías alternativas para mantener estables los niveles de ATP y de poder reductor (sustancias que cedan electrones, que reaccionen con las sustancias oxidantes tóxicas) necesarios para cumplir sus funciones vitales.
Para esto se sirven de la energía proveniente de la degradación de la glucosa. La enzima glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD) interviene en esta vía para obtener FADPH molécula reductora imprescindible para el mantenimiento del ciclo oxidación-reducción del Glutatión.
El glutatión reducido es esencial para proteger a los glóbulos rojos de lesiones provocadas por agentes oxidantes como el O2, el H2O2 y el OH–, los cuales se producen de manera normal, como productos accesorios de la oxidación de la hemoglobina, por su carga peligrosa de oxígeno.
Los individuos con deficiencia en encima G6PDH, desorden hereditario ligado al cromosoma X, muy raramente presentan hemólisis crónicas por la deficiencia en producción de NADPH, aunque no se disponga de una cantidad normal de encima, los niveles de NADPH y glutatión reducido son suficientes como para que no se produzca el síndrome.
Sin embargo, es por el consumo puntual de ciertos fármacos, procesos infecciosos o en este caso, de habas, lo que desencadena la hemólisis aguda. El efecto tóxico de esta planta se da no sólo por el consumo de habas, también puede darse por inhalación de su polen.
En las habas, y el polen, se encuentran sustancias como la convicina y la vicina, que se hidrolizan utilizando el glutatión reducido, dejándolo en su forma oxidada.
Esto provoca un desequilibrio, en el que los agentes oxidantes producen daños irreparables en los glóbulos rojos, provocando la hemólisis.
Individuos sensibles: 6GPDH
Sustancias tóxicas (Parte 2): Latirismo
El latirismo es una enfermedad antigua debida al consumo de semillas del género Lathyrus, como alverjas amarillas, guijas y altramuces. En India y Etiopia este padecimiento es frecuente hasta nuestros días, presentándose en las regiones pobres durante periodos de escasez de alimentos, cuando los frutos de almorta constituyen una parte importante de la dieta y durante meses comen esta legumbre cocida o como harina.
La población recurre a su consumo por su fácil cultivo y disponibilidad, resistencia a las inundaciones, buen sabor, existir una tradición de cultivo en ciertas regiones, tener un precio más barato que otros cereales e ignorancia acerca de su eventual toxicidad.
Comer escasa cantidad de estas leguminosas es inocuo y solo cuando constituye más del 30% de las calorías diarias, por dos a tres meses, se desarrolla el latirismo. En España hubo un brote importante de latirismo en 1943, durante la postguerra.
En la actualidad, el término » Latirismo» abarca dos síndromes, uno que involucra un desorden del sistema nervioso central (SNC) y que más específicamente se denomina » Neurolatirismo»; y otro, de reciente descripción, que afecta los huesos y el tejido conectivo llamado «Osteolatirismo».
El neurolatirismo se caracteriza por una parálisis progresiva de las piernas, seguida de debilidad general y rigidez muscular. Se da mayoritariamente entre hombres jóvenes y aparece de manera brusca, los síntomas pueden estabilizarse al suspender el agente causal y no acortan la vida. En niños afecta además el crecimiento.
El Lathyrus Sativus contienen un aminoácido el ODAP [Beta-N-oxalyl-L-alpha-beta-diaminopropiónico], que imita un compuesto natural, el ac. glutámico.
El ODAP al parecer lesiona las neuronas a través de una sobreestimulación llevando a la muerte neuronal en condiciones de experimentación.
Considerando que no todas las personas expuestas desarrollan la enfermedad es posible que haya algún factor dietético, como una deficiencia de minerales, que pudiera estar envuelto en desencadenar la enfermedad.
El DAB [L-diaminobutírico], que no está presente en el Lathyrus sativus sino en el Lathyrus silvestre, es un homólogo de la ornitina que causa temblores, convulsiones y muerte.
Se ha demostrado que inhibe una de las enzimas implicadas en el ciclo de la urea, resultando en una alta acumulación de ión amonio (NHa–).
En cambio. el BAPN [f3-N-L-glutamino aminopropionitrilo] presente en almortas diferentes a las causantes del neurolatirismo, produce anormalidades en huesos y cartílagos, produciendo una deformidad corporal, efecto que no se observa en los neurotóxicos antes mencionados.
El padecimiento que causa es conocido como Osteolatirismo. Aparentemente su efecto es inhibir los enlaces de las cadenas de colágeno y elastina, lo cual produce además músculos débiles y fragilidad en las paredes de los vasos sanguíneos (capilares, venas, arterias).
Prevención (disminución de los tóxicos de estas legumbres):
1.- Cocer la legumbre en abundante agua y escurrir el líquido sobrante de la cocción.
2.- Dejarla en remojo una noche en agua fría; descascarillar la semilla en agua caliente; hervir y eliminar el agua.
3.- Precocer (cocer ligeramente sin dejar que se ablande), como se hace con el arroz.
Adicionalmente, se ha calentado Lathyrus sativus a temperaturas más altas que las habituales, es decir a 150° C por 20 minutos, obteniendo un 85% de destrucción de los neurotóxicos; sin embargo, al parecer hay problemas de sabor y disminución del valor nutritivo.
El método que ha presentado los mejores resultados, es dejar en remojo los frutos toda la noche y al día siguiente quitarles la cáscara con agua caliente, y por último hervir por 30 minutos como mínimo. Esto elimina la mayor parte de los tóxicos.
Sustancias tóxicas: Glucósidos cianogénicos
Los glucósidos cianogénicos constituyen un grupo de sustancias naturales, ampliamente distribuidas, que originan por hidrólisis una cetona o un aldehído, un azúcar y el ión cianuro (CN–). La toxicidad de estos glucósidos se debe a la liberación de cianuro.
La liberación de cianuro a partir de los glucósidos cianogénicos se realiza fácilmente en los laboratorios por hidrólisis ácida o alcalina. Sin embargo, el ácido cianhídrico liberado es inapreciable en el estómago a pesar de su ambiente decididamente ácido.
La liberación de cianhídrico, a partir de los glucósidos cianogénicos, al masticar o triturar las plantas que los contienen, se debe a un proceso enzimático en el que intervienen dos enzimas.
El primer paso consiste en la hidrólisis del azúcar, catalizada por la (3-glucosidasa, dejando una molécula inestable [cianohidrina] y un azúcar.
La mayoría de las moléculas inestables se descomponen espontáneamente en ácido cianhídrico (HCN–) [y la correspondientes cetona o aldehído]. No obstante, tal descomposición se acelera por efecto del enzima hidroxinitril-liasa.
Las plantas cianogénicas contienen tanto los glucósidos, como los enzimas necesarios para la liberación de cianhídrico, pero están separados unos de otros.
Cuando se maceran las plantas frescas, como en su masticación, se rompen las estructuras celulares lo suficiente para permitir que contacten los enzimas y los glucósidos y originen ácido cianhídrico. Se piensa que éste es el principal mecanismo de la intoxicación por cianuro debida al consumo de vegetales frescos.
Se han desarrollado diversos métodos de detoxificación de los productos alimenticios cianogénicos, entre ellos la trituración y molienda. En la práctica, la mandioca, que es una importante fuente de carbohidratos en América del Sur y África, normalmente se pica o tritura con agua corriente que arrastra tanto los glucósidos cianogénicos, como el ácido cianhídrico formado.
La fermentación y la ebullición se emplean también en la producción de harina de mandioca purificada. A pesar de este sistema de procesado perfectamente desarrollado el contenido de cianuro de los productos de la mandioca puede ser grande.
En general las harinas de mandioca más purificadas son las más caras, lo que obliga generalmente a los individuos más pobres a depender de la harina más contaminada como alimento principal.
Alimentos con glucósidos cianogénicos y cantidad de HCN producido:
| Almendras amargas | 250mgHCN/104g |
| Raíz de mandioca (Yuca) | 53 mgHCN/100g |
| Sorgo | 250 mgHCN/100g |
| Judía de Lima | 10-312 mgHCN/100g |
Los glucósidos cianogénicos purificados y los de los alimentos sometidos a ebullición para inactivar los enzimas, producen efectos tóxicos algo distintos en las personas y en los animales. Los glucósidos cianogénicos purificados, administrados con el pienso en dosis muy elevadas a las cobayas no les ocasionan efectos tóxicos.
Aunque los glucósidos cianogénicos son estables en la saliva y en el jugo gástrico, el consumo de judías de Lima que contienen glucósidos cianogénicos, después de hervidas dos veces, produce los síntomas de la intoxicación aguda por cianuro y las judías de Lima hervidas durante 2,5 horas causan vómito y aumento de los niveles urinarios de cianuro.
Estos resultados demuestran que las personas pueden albergar microorganismos intestinales que contienen los enzimas necesarios para liberar el cianuro de los glucósidos-cianogénicos ingeridos.
TOXICIDAD del CIANURO:
El cianuro se considera una sustancia muy tóxica. Los síntomas de su intoxicación aguda incluyen confusión mental, parálisis muscular y dolor al respirar. La dosis letal mínima por vía oral se ha estimado en 0,5-3,5 mg/Kg de peso vivo.
El cianuro tiene gran afinidad por ciertos compuestos azufrados y por complejos metálicos (cobalto o Fe 3-). El cianuro se combina rápidamente con una molécula esencial para la respiración en las mitocondrias, bloqueando la vía respiratoria de las células.
A partir de este punto, la célula se vuelca en las vías anaeróbicas, creando exceso de ácido láctico y produciendo finalmente acidosis metabólica.
El cianuro también tiene gran afinidad por el Fe 3 + de la metahemoglobina, y esto se utiliza como estrategia terapéutica en envenenamientos por cianuro, se induce la producción de metahemoglobina (administrando nitrito o ésteres de nitrito) para ligar el cianuro circulante.
En el cuerpo el mecanismo principal de eliminación del CN– es la formación a través de la enzima rodenasa de tiocianatos utilizando aminoácidos que contengan azufre (cistina, cisteína, metionina), los tiocianatos mayoritariamente seguirían la ruta de excreción por orina.
Aunque los efectos de la intoxicación aguda están bien establecidos, los resultados de la intoxicación crónica no lo están tanto. La ingestión de mandioca en ciertas partes de África y América del Sur se asocian a la neuropatía atáxica tropical (TAN), que cursa con ceguera, ataxia y desórdenes mentales.
Los síntomas de esta enfermedad desaparecen cuando se someten a dietas libres de cianuro. La destrucción neurológica inducida por cianuro generalmente sólo se aprecia en poblaciones con malnutrición.
Los efectos del consumo continuado de CN– los modifican otros componentes de la dieta. No aparece bocio, aunque los índices de tiocianatos sean altos, si hay suficiente yodo en la dieta.
De la misma forma la severidad de la intoxicación crónica por CN–, cuyo máximo exponente sería la destrucción neurológica, sólo se aprecia en poblaciones con malnutrición, en las que aparte de utilizar como base de la dieta, alimentos que producen CN–, el aporte proteico está muy disminuido, por lo tanto, hay carencia de aminoácidos azufrados, falta el azufre para formar los tiocianatos y detoxificar el organismo del cianuro ingerido.
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