El Cobre

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El cobre (Cu) es un oligoelemento esencial para numerosos procesos biológicos, siendo un cofactor o grupo prostético de numerosas enzimas y un elemento que influye sobre la expresión

de muchos genes. Las concentraciones de cobre son mayores en el hígado, cerebro, corazón y riñones. Aunque el músculo muestra concentraciones de cobre poco elevadas, al constituir una masa importante representa el 40% del cobre presente en el organismo.
  

El cobre se encuentra ampliamente distribuido en los alimentos, en especial en los productos de origen animal excepto la leche, de manera que es fácil cubrir las necesidades diarias de 0.7 a 3 mg. Los alimentos más ricos en cobre son las ostras, las vísceras animales (hígado, riñones), el chocolate, los frutos secos y la carne (*). El departamento de Agricultura de los EE.UU estima que las necesidades diarias de cobre son de 1.5 a 3 mg para los adultos y adolescentes y de 0.7 a 2 mg para los niños.

 

Metabolismo normal del cobre

La absorción del cobre en la dieta depende de un cierto número de factores tales como el contenido en fibras de la dieta, los fitatos, las secreciones que secuestran el cobre y el cinc. La absorción del cobre tiene lugar en el intestino delgado, entrando en la superficie mucosa de las células por difusión facilitada.

En el interior de las células intestinales capaces de absorber el cobre, los iones Cu+2 se encuentran unidos a la metalotioneína frente a la que muestran una mayor afinidad que el zinc. Se cree que la cantidad de cobre que se absorbe depende de la cantidad de metalotioneína en las células mucosas. En total, se absorbe entre el 25% y el 60% del cobre aportado.

 

cobre-medicina natural BarcelonaEl 90% del cobre absorbido y se incorpora a la ceruloplasmina plasmática. El resto se une a la albúmina, transcupreína y otras proteínas plasmáticas. El cobre es transportado al hígado a través de la vena porta. En los hepatocitos, el cobre es captado por las metalotioneínas para su almacenamiento o se incopora a varias cuproenzimas.

Las metalotioneinas cargadas de cobre son almacenadas en los lisosomas de los hepatocitos, evitando de esta manera la toxicidad propia del metal libre ionizado. Cuando es necesitado, el cobre es de nuevo incorporado a la ceruloplasmina y excretado al plasma. El transporte del cobre en todos estos procesos se realiza gracias a unas proteínas especializadas denominadas chaperonas cúpricas y por varias ATP-asas cuprodependientes o proteínas de Menkes. El cobre en exceso es eliminado por vía biliar y excretado en las heces.

 

Durante el embarazo aumentan las concentraciones plasmáticas de ceruloplasmina, así como con el uso de anticonceptivos orales. También se observan concentraciones de cobre elevadas en los pacientes con infecciones agudas o crónicas, enfermedades hepáticas y la pelagra.

Además, cualquier enfermedad que interfiera con la eliminación biliar puede ocasionar un aumento de las concentraciones hepáticas de cobre.

El cobre es un elemento esencial para el hombre. Interviene en el desarrollo de los huesos y del tejido elástico, en el funcionamiento del sistema nervioso central y en la síntesis de hemoglobina.
Las recomendaciones diarias se estiman en 2 mg. Dada su gran distribución, es prácticamente imposible preparar una dieta que contenga menos de esta cantidad.

alimentos ricos en cobre

Alimentos ricos en cobre:
Vísceras: Hígado de pollo, de ternera, de cerdo, de pavo, de cordero, Patés confeccionados con hígado, riñones, corazones,cerebro, mollejas.
Carne Roja: cordero, pato, ganso, cerdo,
Frutos secos, semillas: almendras, nueces, avellanas, pistachos,pipas de girasol, semilla de opio, nueces de Brasil.
Legumbres: especialmente los garbanzos, judías, lentejas, habas, guisantes, soja.
Cereales: los integrales son muy ricos en cobre, la avena, cebada, trigo
Proteína vegetal: leche de soja o derivados de soja, como el tofu o la harina de soja.
Cacao y derivados: Chocolate, cacao, galletas, dulces o helados que contengan cacao o chocolate.
Aguacates
Frutas deshidratadas: ciruelas, pasas, dátiles, etc.
Patatas
Mariscos: calamares, mejillones, almejas, langostinos, gambas, cigalas, bogavantes, ostras, caracoles, etc.

  VIDEO SOBRE EL COBRE

 

 

No utilizar utensilios de cobre.
El agua de bebida contiene generalmente 0,1 mg/L. Si se acepta esta concentración como típica en el agua potable, ésta podría contribuir a la nutrición entre un 6 y un 10% de las necesidades diarias de cobre. No obstante, algunas aguas contienen niveles más elevados e incluso se han encontrado contribuciones del 40%.

La absorción del cobre es del orden del 30% y es disminuida por altas ingestas alimentarias de hierro, molibdeno y zinc. Este elemento se almacena preferentemente en el hígado, riñón, músculo, corazón y cerebro. Su deficiencia produce anemia, neutropenia y desmineralización ósea, mientras que la ingestión en exceso es tóxica.

Aunque no son frecuentes las intoxicaciones agudas por este metal, dadas sus propieda des eméticas y laxantes, se caracterizan por náuseas, vómitos, dolor de cabeza y debilidad. Los casos más graves cursan con taquicardia e hipertensión que pueden ir seguidas por ictericia, anemia hemolítica, uremia y muerte.

 

Enzimas dependientes del cobre

El cobre es un componente de muchas enzimas, atribuyéndose muchas de las manifestaciones clínicas de la deficiencia de cobre al fallo de estas enzimas. El cobre en la ceruloplasmina juega un papel importante en la oxidación del hierro antes de que este sea transportado al plasma. La lisil-oxidasa, una enzima que contiene cobre, es esencial para las reacciones de entrecruzamiento del colágeno y de la elastina. También participa en la superóxido dismutasa y en otras enzimas en las que su papel no es todavía bien conocido.
  

Otras enzimas importantes en las que se encuentra presente el cobre son la dopamina b-monooxigenasa, una enzima implicada en la síntesis de las catecolaminas y en la peptidil-a-amida-monooxigenasa que modifica los neurotransmisores peptídicos.

 Deficiencia de cobre

La deficiencia de cobre se caracteriza por anemia, neutropenia y anormalidades esqueléticas, especialmente la desmineralización. Otras alteraciones que siguen son hemorragías subperiósteas, despigmentación de la piel y de los cabellos y formación defectuosa de la elastina. En los niños con deficiencia de cobre, el síntoma más relevante es la anemia. La deficiencia en cobre se diagnostica determinando los niveles plasmáticos de este elemento, los niveles de ceruloplasmina, superoxido dismutasa o mejor aún de citocromo C oxidasa.

La falta de elasticidad de la dermis es la principal culpable de la formación de las estrías, para la cual no existe ningún método cosmético ni quirúrgico que pueda hacerlas desaparecer. Los especialistas afirman que las estrías pueden estar provocadas por la falta de vitaminas E, C, ácido pantoténico o vitamina B5 y de minerales como el zinc, el cobre y el silicio.

Interacciones con hierbas y suplementos dietéticos

Varias hierbas y suplementos, como el boro, la vitamina C, el selenio, el molibdeno y el manganeso pueden alterar (disminuir o aumentar) los niveles de cobre en el cuerpo. Aunque el cobre puede aumentar la concentración de cadmio en los tejidos según las investigaciones realizadas en animales, la suplementación de cadmio no parece alterar significativamente los niveles de cobre. El calcio o el aceite de colza pueden alterar el metabolismo del cobre

  

el cobre en la vida moderna

La ingesta de cobre en grandes cantidades y a largo plazo puede causar disminuciones en las concentraciones de folato en el plasma.

Los estudios en animales indican que los niveles bajos de cobre pueden provocar un aumento en los niveles séricos de dehidroepiandrosterona, aunque no está claro si una mayor ingestión de cobre puede disminuir los niveles de dehidroepiandrosterona (DHEA).

Un estado nutritivo adecuado de cobre parece ser necesario para un metabolismo y transporte normal del hierro y la formación de glóbulos rojos. Una ingesta alta de hierro podría interferir con la absorción del cobre. La deficiencia de cobre está relacionada con la retención de hierro en el hígado.

Las investigaciones en animales indican que la suplementación con taurina puede reducir los efectos tóxicos del cobre si se administra en combinación, aunque no está claro si este es el caso en los seres humanos.

Altos niveles de ingestión de suplementos de zinc por largos períodos de tiempo pueden provocar una disminución en la absorción de cobre en los intestinos o una deficiencia del mismo, posiblemente debido a una mayor síntesis de la proteína celular intestinal que se llama metalotioneina, la cual enlaza varios metales. Esto podría ser el mecanismo a través del cual el cinc puede provocar anemia sideroblástica.

Sin embargo, algunas investigaciones realizadas en animales indican que un alto nivel de zinc en la dieta no puede interferir con las concentraciones de cobre en el plasma o en los tejidos.

Enfermedades por deficiencia de cobre o por alteraciones de su metabolismo  

Cirrosis infantil de los indúes:

La cirrosis infantil de los hindúes es una enfermedad propia de la India que se caracteriza por los siguientes signos y síntomas:

1. Edad comprendida entre los 6 meses y 5 años con una edad media de 18 meses
2. Predominante en los varones, mostrando altos índices de consanguinidad parental (> 20%)
3. Los cristianos y musulmanes son mucho menos afectados.
4. Clínicamente la enfermedad comienza insidiosamente con síntomas inespecíficos tales como distensión abdominal, fiebre irregular, llantos excesivos e ictericia. El hígado se muestra firme o endurecido. Si no se trata, la enfermedad es implacable, y en unos meses, el niño muestra hepatoesplenomegalia, ascitis, edema e ictericia generalizada.
5. La muerte se debe usualmente a hemorragias, infecciones secundarias o coma hepático.
6. Las enzimas hepáticas y las pruebas de la función hepática se muestran alteradas, pero no son diagnósticas.
7. Histológicamente, se observan fibrosis pericelular intralobar, tinción masiva con orceína. En los últimos estadios de la enfermedad se han observado necrosis hepática y hialina.

Se cree que la enfermedad se debe al uso de brazaletes y pulseras de cobre muy al uso entre los hindúes que ocasiona unos niveles hepáticos de cobre > 1.000 mg/g (siendo los normales de 50 mg/g) y por el uso de recipientes de cobre para hervir la leche (la caseína se une fuertemente al cobre).

Como en la población hindú, la leche materna es escasa muchos niños reciben un suplemento de leche animal, habiéndose observado experimentalmente un aumento 60 veces mayor de las concentraciones de cobre en sangre cuando se utilizan recipientes de este metal (o de latón, que es una aleación de cobre y estaño). Recientes campañas de educación realizadas en la India para evitar el uso de estos recipientes de cobre o latón han reducido drásticamente la incidencia de esta cirrosis infantil.

El tratamiento con penicilamina, aunque es inefectivo cuando la enfermedad se encuentra en los últimos estadios, está asociado a un 60% de remisiones preictéricas, un descenso de los niveles de cobre hepático a la normalidad y regresión de las lesiones hepáticas al cabo de 2 años de tratamiento.

Síndrome de Menkes


cobre-nutricionista BarcelonaLa enfermedad de Menkes es una enfermedad genética del metabolismo del cobre de comienzo prenatal (antes del nacimiento). El cobre se acumula en cantidades excesivas en el hígado, pero existe un déficit de cobre en la mayoría de los restantes tejidos del organismo. Los cambios estructurales afectan al pelo, cerebro, huesos, hígado y arterias.

El transporte del cobre está alterado en dos enfermedades, la enfermedad de Wilson y la enfermedad de Menkes. El cobre es un metal, que forma parte de un importante número de enzimas (sustancia proteíca capaz de activar una reacción química definida), la función del cobre es esencial en la trasferencia de electrones en una serie de rutas metabólicas críticas del sistema nervioso central (sistema formado por el encéfalo y la médula espinal).
  

El metabolismo debe mantener un equilibrio entre el suficiente aporte de cobre necesario para mantener sus funciones y la eliminación del exceso que resulta tóxico para el organismo. En la enfermedad de Menkes los niveles séricos de cobre y ceruloplasmina son bajos, probablemente por un déficit en la absorción y el transporte del cobre a través del intestino.

Los síntomas se atribuyen a una actividad deficiente de los enzimas dependientes de cobre (lisil oxidasa, citocromo C oxidasa, dopamina ß- hidroxilasa, tirosinasa y superóxido dismutasa).

Fue descrita por primera vez, en 1962, por John H. Menkes. Se estima una prevalencia (número de casos de una enfermedad en una población) de 1/50.000 a 1/100.000 nacidos vivos.

Clínicamente se caracteriza ser niños que parecen normales al nacimiento, pero que a los pocos meses de vida sufren un rápido deterioro neurológico con:

1. • Hipotermia (descenso anormal de a temperatura)menkes-acupuntura-barcelona
2. • Hipotonía (tono muscular disminuido)
3. • Convulsiones mioclónicas (espasmo muscular rítmico e involuntario)
4. • Atrofia (disminución de volumen y peso de un órgano)
5. • Retraso mental importante
6. • Repliegues de la piel, especialmente en el cuello,
7. • Micrognatia (mandíbula anormalmente pequeña),
8. • Retraso del desarrollo, hipopigmentación y cabello descolorido, escaso y rizado.
9. No existe tratamiento curativo de la enfermedad, el tratamiento con histidinato de cobre ha demostrado ser eficaz en algunos casos, en la prevención del deterioro neurológico, sobre todo si se comienza a tratar en el periodo neonatal o preferiblemente fetal. El tratamiento debe mantenerse de por vida. Siendo esta enfermedad mortal, si no se trata.
  

El gen que determina la enfermedad de Menkes se localiza en el cromosoma 13 y codifica la enzima transportadora de cobre ATP7A, la proteína codificada por el ATP7A se ha localizado en el aparato de Golgi (estructura celular encargada de secreción de proteínas y de la fabricación de lisosomas y peroxisomas, usados para la digestión intracelular y el metabolismo lipídico).

Se hereda como un rasgo genético recesivo ligado al cromosoma X (Xq12-q13).
La administración de histidinato de cobre en los primeros meses de vida, parece ser efectivo para aumentar la esperanza de vida de estos pacientes. Solo se considera un tratamiento paliativo, ya que aumenta la esperanza de vida entre 3 y 13 años. Las dosis utilizadas en los distintos estudios oscilaron entre 50 a 150 µg/Kg/día de cobre elemental (en forma de histidinato de cobre), administrado una vez al día por vía subcutánea.

 

Enfermedad de Wilson

Fue descubierta por el neurólogo inglés Samuel Alexander Kinnier Wilson (1877-1973).
La enfermedad de Wilson es una enfermedad hereditaria autosómica recesiva, con una incidencia de alrededor de 1/30.000.

Su hecho principal es la acumulación de cobre en los tejidos, manifestada por síntomas neurológicos (pérdida de memoria, difícultad de coordinación, temblores), también catarata y enfermedades hepática (hepatitis, cirrosis, insuficiencias). La enfermedad afecta por igual a hombre que a mujeres y se ha descrito en todas las razas.

A menos que se establezca un tratamiento la enfermedad causa la muerte precozmente. Es probable que el gen defectuoso responsable sea ATP7B, que codifica un transportador de cobre (también una ATPasa tipo P) que transfiere el metal desde los hepatocitos hasta la bilis, situado en el brazo largo del cromosoma 13.

Dicha enfermedad es más común en personas de los países de Europa oriental, Sicilia y la parte sur de Italia, aunque se puede presentar en cualquier grupo. Este trastorno aparece más comúnmente en personas menores de 40 años y, en los niños, los síntomas comienzan a aparecer alrededor de los 4 años.

Síntomas

1. Agrandamiento del abdomen (distensión abdominal)
2. Esplenomegalia
3. Piel amarilla o color amarillo de la esclerótica del ojo (ictericia)
4. Vómito con sangre
5. Debilidad Temblores en los brazos o en las manos
6. Dificultad y rigidez para mover los brazos y las piernas
7. Postura anormal de brazos y piernas
8. Movimientos lentos, espasmódicos, incontrolables
9. Dificultad para caminar
10. Debilidad en la cabeza, cuello, cara o brazos
11. Deterioro del lenguaje.
12. Lentitud o disminución de los movimientos y expresiones faciales
13. Cambios emocionales o conductuales
14. Confusión o delirio
15. Demencia (pérdida de múltiples funciones cerebrales)

Diagnóstico:
La enfermedad de Wilson se caracteriza por cirrosis hepática, cambios degenerativos en el cerebro y trastornos psiquiátricos. Los trastornos hepáticos son los síntomas más frecuentes en los niños afectados, mientras que los trastornos cerebrales y psiquiátricos son más frecuentes en los adultos jóvenes. En el ojo, la característica principal es un anillo pigmentado, denominado Anillo de Kayser-Fleisher, en el margen externo de la córnea.
  

Los hallazgos de laboratorio pueden ser:ojo cobre

1. Ceruloplasmina sérica baja (aunque es normal en el 5% de los casos)

2. Cobre sérico bajo, a pesar de los depósitos de éste en los tejidos

3. Cobre en la orina alto

4. CSC que puede mostrar anemia hemolítica o disminución en el leucocitos
5. Niveles de ácido úrico sérico bajos
Si hay problemas hepáticos, las anomalías de laboratorio son, entre otras:cobre-acupuntura-dolor

1. TP /TPT elevadas
2. AST y ALT elevadas
3. Albúmina disminuida
4. Bilirrubina elevada

 

Tratamiento:
El tratamiento principal supone la administración de medicamentos quelantes (Penicilamina en la mayoría de los casos) que rebajen la cantidad de cobre en el organismo, bien impidiendo su absorción o ayudando a su eliminación; pero debido a la intolerancia que causa en los pacientes y a los efectos secundarios tan comunes, en últimos años se prefiere usar la trientina de forma oral.

 

Dieta para la Enfermedad de Wilson
Además de los medicamentos adecuados, se debe aplicar la dieta correcta para el tratamiento de esta enfermedad. Esta consiste fundamentalmente en controlar la ingestión de alimentos que contengan cobre.

Los complementos de vitamina E pueden ser interesantes para combatir los daños que la Penicilamina pueda ocasionar en el hígado; así también se recomienda suministrar algún complemento vitamínico rico en Vitamina B6.

Se debe disminuir y a ser posible abandonar definitivamente el consumo de alcohol .
No debe beberse agua mineral que contenga más de 100 mg de cobre por litro. El agua de grifo tampoco resulta muy conveniente porque contiene grandes cantidades de cobre por disolución del mismo de las rocas y conducciones de agua. Mejor beber agua desmineralizada.

Fotos:
http://www.intermedicina.com/Avances/Clinica/Fotos8.htm
www.sumedico.com/glosario798.html
http://www.enfermedadesmedicas.com/enfermedad-de-wilson/
http://www.estudiantes.info/tecnologia/metales/cobre.htm
http://es.wikipedia.org/wiki/Autos%C3%B3mico_recesivo

 Pascual Martínez, www.lasendanatural.com


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